» » » 5 типов кардиоренального синдрома

5 типов кардиоренального синдрома

Сердечно-сосудистые заболевания - самая частая причина смерти при хронической болезни почек (ХБП), которая является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти.

Термин "кардиоренальный синдром" долгое время использовали для обозначения нарушения функций неизмененной почки в условиях кардиальной дисфункции.

На сегодня, кардиоренальный синдром включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.

5 типов кардиоренального синдрома


Острый кардиоренальный синдром (I тип)

Характеризуется внезапным ухудшением сердечной деятельности, приводящим к острому почечному повреждению; встречается при ОКС в 9-19%, при кардиогенном шоке - в 70% случаев, при острой декомпенсации ХСН - у 24-45% больных. 

Острое почечное повреждение обычно развивается в первые дни госпитализации: в 50% - в первые 4 дня, 70-90% - в первые 7 дней.

У этих пациентов часто в анамнезе имеются хронические нарушения функций почек, предрасполагающие к развитию острого повреждения почек. 

Развитие острого почечного повреждения при остром кардиоренальном синдроме обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса и/или значительного повышения венозного давления. 

Часто развивается резистентность к диуретической терапии. 

Наличие острого почечного повреждения с/без гиперкалиемии ограничивает применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона у пациентов с сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, что может отрицательно влиять на исходы заболевания.

Хронический кардиоренальный синдром (II тип)

Характеризуется наличием хронической патологии сердца [например, ХСН], приводящей к прогрессированию хронической болезни почек.

Нарушение функционального состояния почек широко распространено среди пациентов с ХСН (45-63,6%) и является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, сердечно-сосудистой смерти, при этом выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением клинических исходов.

Один из основных факторов повреждения при хроническом кардиоренальном синдроме - длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро- и макроангиопатии.

Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие терапии ХСН.

Хронический кардиоренальный синдром (III тип)

Характеризуется первичным внезапным нарушением функции почек (например, при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к острому нарушению функции сердца (СН, аритмиям, ишемии). 

Перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких, гиперкалиемия способствует возникновению аритмий и остановки сердца, а накопление уремических токсинов снижает сократительную способность миокарда и приводит к развитию перикардита.

Кроме того, ишемия почек может сама по себе провоцировать воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.

Особая форма кардиоренального сидрома III типа - стеноз почечных артерий. 

В патогенезе развития острой сердечной недостаточности или острой декомпенсации ХСН в таких случаях играют роль
  • диастолическая дисфункция левого желудочка, связанная с длительным повышением АД из-за чрезмерной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
  • задержка натрия и воды на фоне нарушения функций почек,
  • острая ишемия миокарда, обусловленная повышенной его потребностью в кислороде на фоне периферической вазоконстрикции.

 

Хронический кардиоренальный синдром (IV тип)

Основные причины поражения почек в последние годы - сахарный диабет типа 2 и АГ; заметную роль играют атеросклероз, ХСН и ожирение.
 
Возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП, который может стать причиной активации процессов апоптоза, фиброза и воспаления в миокарде, а также развития анемии.

Вторичный кардиоренальный синдром (V тип)

Характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого, и наоборот. 

Примеры таких заболеваний - сепсис, диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, саркоидоз, системные васкулиты. Сепсис - наиболее частое и тяжелое состояние, влияющее на функцию сердца и почек.

Диагностика кардиоренальных синдромов

Лабораторная диагностика

Выявление острого повреждения миокарда при кардиоренальном синдроме I и III типов обычно не вызывает затруднений.
 
В настоящее время натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) - признанные маркеры острой сердечной недостаточности и острой декомпенсации ХСН.

Тропонины используют в качестве чувствительных маркеров некроза миокарда. 

Однако повышение уровней тропонинов наблюдается и у пациентов с ХБП без клинической картины ОКС, а также имеет прогностическое значение при кардиоренальном синдроме IV типа.

Цистатин С превосходит креатинин в диагностике нарушений функции почек и коррелирует с длительностью и тяжестью острого повреждения почек

Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови - маркер снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в моче он указывает на канальцевую дисфункцию.

Наиболее ранние маркеры, выявляемые в крови и моче пациентов с острым повреждением почек:
  • NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой), 
  • KIM-1 (молекула почечного посреждения 1), 
  • ИЛ-18 (интерлейкин-18),
  • NAG (лизосомальный фермент N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы), появление которых опережает повышение уровня креатинина у таких больных на 48-72 ч.
Ранние маркеры хронического кардиоренального синдрома (II типа) - появление и персистирование факторов риска развития и прогрессирования хронической сердечной и почечной дисфункции (альбуминурия, снижение ФВ ЛЖ и СКФ, ГЛЖ).
 
Сердечно-сосудистые осложнения у больных с ХБП (кардиоренальный синдром IV типа) ассоциируются с повышением плазменных уровней таких специфических биомаркеров: 
  • тропонины, 
  • ADMA (асимметричный диметиларгинин), 
  • PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена I типа), 
  • гомоцистеина, НУП, 
  • C-реактивного белка, 
  • сывороточного амилоидного белка А, 
  • альбумина, модифицированного ишемией.

Визуализирующие методы диагностики

В настоящее время наиболее перспективные неинвазивные методы, позволяющие оценить кровоток в сосудах почек – 
  • мультифотонная микроскопия почек, 
  • фазовоконтрастная магнитно-резонансная томография (МРТ). 
Перспективным представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в сочетании с определением некоторых биомаркеров.
 


Support Администраторы

Автор: Денис Алексеевич Синкевич

Об авторе: врач-кардиолог, кандидат медицинских наук.

Комментариев пока нет, добавьте свой!

Информация

Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.