Преходящие потери сознания
- это все состояния утраты сознания независимо от механизма его нарушения, характеризующиеся его спонтанным восстановлением.
Преходящие потери сознания (ППС) могут быть следствием синкопальных и несинкопальных состояний.
Синкопе - кратковременная потеря сознания вследствие транзиторной общей церебральной гипоперфузии, характеризующаяся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением.
Синкопы в 80-91% случаев являются доминирующей причиной ППС. Их следует отличать от заболеваний, при которых механизм частичной или полной потери сознания иной, чем церебральная гипоперфузия, а также от состояний, при которых сознание только кажется утраченным (табл. 1).
При проведении дифференциального диагноза ППС необходимо учитывать, что их структура зависит от изучаемой популяции.
В общей популяции в отделениях неотложной помощи в структуре ППС доминируют вазовагальные синкопы (ВВС), составляя 1/3 всех случаев.
Далее следуют кардиальные синкопы и синкопы вследствие ортостатической гипотонии (ОГ).
Дети и юные пациенты более вероятно имеют ВВС (61-71%), психогенные (11-19%) и первичные аритмические причины (6%), эпилепсия регистрируется в 0,05%.
С увеличением возраста доля ВВС снижается, а доля ситуационных синкопов, синдрома каротидного синуса (СКС), ОГ и кардиальных причин растет.
У пожилых на долю ВВС приходится 15%, а основными причинами синкопов являются ОГ (30%), СКС (20%) и сердечные аритмии (20%).
Источник:
Первичное обследование пациента с преходящей потерей сознания
- тщательный сбор анамнеза,
- физическое обследование с измерением АД в горизонтальном и вертикальном положениях,
- анализ ЭКГ, является главным этапом в дифференциальной диагностике ППС.
- На этом же этапе необходимо выяснить, какие лекарственные препараты принимает пациент.
- Изучение истории болезни требуется проводить путем активного опроса с использованием стандартных вопросов и выявления анамнестических критериев различных причин ППC.
Исследования продемонстрировали высокую эффективность данного подхода в диагностике причин ППС, а также обозначили трудности в распознавании вазовагальных синкопов, аритмических синкопов и эпилепсии.
1. Нейромедиаторные (рефлекторные) синкопы (НМС)
- это неоднородная группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы, в норме регулирующие сосудистый тонус и сердечный ритм в ответ на различные триггеры (провоцирующие факторы).
Классификация НМС в зависимости от триггеров представлена в табл. 2
1.1. Вазовагальные синкопы (ВВС)
В 70% случаев ВВС протекают типично, диагностируются на основании следующих анамнестических критериев:
- провоцирующие факторы: испуг, внезапная интенсивная боль, эмоциональный стресс, длительное стояние;
- продромальные симптомы: тошнота, потливость, "затуманенное" зрение, чувство жара;
- симптомы восстановительного периода: тошнота, чувство жара, потливость.
У большинства этих пациентов отсутствуют заболевания сердца и нервной системы.
АД, как правило, нормальное, однако у 50% пациентов имеется склонность к гипотонии.
Типичное течение ВВС характерно для лиц молодого и среднего возраста.
В этих случаях ВВС могут корректно диагностироваться при изучении истории болезни и не требуют дополнительного обследования.
Полной противоположностью классического варианта ВВС является неклассический вариант ВВС, который рекомендуется относить к атипичным формам НМС.
Провоцирующие факторы, как правило, выявить не удается, продромальный период не выражен, что предрасполагает к высокой травматизации во время падения.
Неклассический вариант ВВС характерен для пациентов с дебютом синкопов в возрасте старше 35 лет, которые часто страдают сердечно-сосудистыми и нервными заболеваниями, имеют нарушения автономной регуляции.
Период утраты сознания у пожилых может быть длительным (>5 мин), сопровождаться судорогами, а в восстановительном периоде могут наблюдаться спутанность сознания, замешательство.
В отличие от классического варианта ВВС, когда диагноз ставится на основе данных, полученных при опросе, неклассические диагностируются на основе исключения других причин синкопов, прежде всего заболеваний сердца, и положительного ответа на тилт-тест (ТТ).
1.2. Ситуационные синкопы
Ситуационные синкопы диагностируются во время или непосредственно после
- мочеиспускания (большинство авторов отмечают возникновение синкопов после мочеиспускания у мужчин молодого и среднего возраста ночью или рано утром после вставания во время акта мочеиспускания, реже дефекации или после них. Как правило, соматической патологии у пациентов не выявлялось, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне. Продромальный и постсинкопальный периоды обычно не выражены);
- дефекации,
- кашля [кашлевые синкопы (КС)].
Во-первых, они возникают преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста, курящих, имеющих ожирение, страдающих бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Во-вторых, кашель имеет особый характер: хронический, протекающий в виде непроизвольных затяжных приступов с энергичным напряжением мышц грудной клетки и брюшного пресса, сильный и громкий.
В-третьих, потеря сознания при КС может возникнуть в любом положении, даже лежа. Потеря сознания возникает обычно через 3-5 с после начала приступа кашля. Продромальный период, как правило, отсутствует либо бывает коротким и представлен головокружением и нарушением зрения .
В-четвертых, во время кратковременной потери сознания часто (в 10-47% случаев) отмечают тонические или клонические судороги. Кожа серо-синюшного цвета, отмечается обильная потливость.
Эти клинические проявления требуют проведения дифференциального диагноза с эпилепсией. В отличие от эпилептических припадков при КС не описано прикуса языка, непроизвольных мочеиспускания или дефекации. Восстановление сознания происходит быстро, без периода оглушенности, пациенты обычно помнят о приступе кашля, приведшего к потере сознания;
3.4. Синдром Бругада
- глотания (большинство пациентов с синкопами при глотании имеют сопутствующие заболевания сердца или гастроэзофагеальные заболевания (дивертикулы, стенозы, спазмы пищевода, гастриты и др.). Часто такие синкопы возникают на фоне приема препаратов наперстянки. Патологический гастроинтестинальный рефлекс при глотании может наблюдаться и у здоровых лиц).
1.3. Синдром каротидного синуса
Синдром каротидного синуса (СКС) определяется как синкоп, развитие которого связано с механическими манипуляциями в зоне каротидных синусов и который может быть воспроизведен при массаже этих областей.
Синдром каротидного синуса является заболеванием взрослого и, особенно, пожилого населения, встречается в основном у пациентов старше 40 лет. У мужчин СКС встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Синкопальные эпизоды чаще возникают в положении стоя или сидя и могут быть спровоцированы сдавлением шеи воротником или галстуком, резким поворотом головы и даже бритьем, иногда они бывают беспричинными.
Продромальный период у больных с синдромом каротидного синуса, как правило, отсутствует, предрасполагая к получению травм во время падения.
В некоторых случаях у больных имеется кратковременный, но отчетливо выраженный продромальный период, проявляющийся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди.
Длительность потери сознания составляет 10-60 с, иногда больше, может сопровождаться судорогами.
Для восстановительного периода характерно медленное восстановление сознания: в течение нескольких минут пациенты остаются заторможенными, плохо ориентируются в происходящем.
2. Ортостатическая гипотония
Анамнестические критерии ортостатической гипотонии следующие:
- после вставания;
- после начала приема медикаментов/изменения дозы, приводящих к снижению АД;
- длительное стояние, особенно в душных, переполненных помещениях;
- наличие автономной нейропатии или паркинсонизма;
- после нагрузки.
Ортостатическая гипотония - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя.
Этиологическая классификация выделяет
- нейрогенную ОГ,
- медикаментозно индуцированную ОГ,
- ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови.
По течению:
- острая,
- хроническая.
По времени возникновения симптомов после перехода в положение стоя выделяют
- раннюю,
- классическую
- и замедленную (отсроченную) ОГ.
Ортостатическая гипотония может иметь бессимптомное течение, однако в большинстве случаев выявляются симптомы ортостатической неустойчивости, связанные с гипоперфузией соответствующих органов: головокружение, "легкость в голове", пресинкопе, синкопе, боли в области шеи, субокципитальной зоны, плеч, одышка ортостатическая, стенокардия.
Симптомы ОГ появляются при вставании либо через некоторое время пребывания в положении стоя и проходят в положении лежа или сидя.
Симптомы могут усугубляться при нагрузке, длительном пребывании в положении стоя, повышении температуры окружающей среды или после приема пищи. Примерно у половины пациентов с ОГ наблюдается гипертензия в горизонтальном положении.
Синкопы после вставания довольно распространены в юношеском и подростковом возрасте и чаще являются следствием ранней ортостатической гипотонии.
Эти пациенты, как правило, астенического телосложения, могут иметь синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) и ортостатические вазовагальные синкопы.
Чистая автономная недостаточность (синдром Брэдбери-Эгглстона) и множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейгера) очень редки у подростков. В этих случаях синкопы после вставания сопровождаются другими симптомами автономной недостаточности, включающими гипогидроз, нарушение терморегуляции, дисфункцию различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы).
Медикаментозно индуцированная ортостатическая гипотония имеет острое течение, связана с началом приема либо с изменением доз гипотензивных препаратов (в 50% случаев - α-блокаторов), а также лекарств, снижение АД у которых является побочным эффектом (фенотиазиды, трициклические антидепрессанты, антипсихотические, миорелаксанты и др.).
В популяции пожилых людей медикаментозно индуцированные синкопы составляют 5% от всех причин.
Большинство пациентов с ОГ - это пожилые, ослабленные пациенты. У них часто выявляются признаки дегидратации в результате неадекватного потребления жидкости.
Синкопы, связанные с ОГ, чаще наблюдаются в утренние часы, развиваются сразу после быстрого перехода в положение стоя, но могут возникнуть и при длительном стоянии, как при ВВС. Нередко отсутствует продромальный период, что предрасполагает к высокому риску травм при падении.
Активная ортостатическая проба
Активная ортостатическая проба (АОП) может выявить раннюю ОГ, классическую ОГ, а также СПОТ.
У здорового человека в результате быстрой адаптации к вертикальному положению ЧСС увеличивается на 10-15 уд/мин, диастолическое АД повышается на 10 мм рт.ст., а систолическое АД меняется незначительно. Нормальный результат АОП наблюдается при классических НМС.
Ранняя ОГ характеризуется преходящим снижением АД (>40 мм рт.ст. систолическое АД и/или >20 мм рт.ст. диастолическое АД) в течение 15 с после перехода в вертикальное положение, сопровождающееся симптомами церебральной гипоперфузии. В ответ на падение АД наблюдается компенсаторное чрезмерное повышение ЧСС, АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время (менее 30 с). При ранней ОГ, как правило, нет недостаточности АНС. Можно выделить три группы людей, подверженных риску возникновения ранней ОГ: молодые пациенты астеничного телосложения; пациенты, принимающие вазодилататоры, прежде всего α-блокаторы; пациенты с каротидной денервацией.
Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД ≥20 мм рт.ст. и диастолического АД ≥10 мм рт.ст. в течение 3 мин после перехода в вертикальное положение вне зависимости от наличия симптомов церебральной гипоперфузии. ЧСС обычно не изменяется либо незначительно увеличивается. Классическая ОГ, как правило, свидетельствует о недостаточности АНС. Классическая ОГ наблюдается у пожилых лиц, у больных с первичной и вторичной автономной недостаточностью.
3. Кардиогенные синкопы
Выявление заболевания сердца является независимым предиктором кардиальной причины синкопов с чувствительностью 95% и специфичностью 45%, а отсутствие заболевания сердца позволяет исключить кардиальную причину в 97% случаев.Анамнестические критерии кардиальных синкопов:
- наличие доказанной патологии сердца;
- семейный анамнез внезапной смерти;
- во время нагрузки или в горизонтальном положении;
- патологическая ЭКГ;
- предшествующее сердцебиение.
3.1. Синдром удлиненного интервала Q−Τ
Синдром удлиненного интервала Q−Τ (СУИ Q−Τ), синдром укороченного интервала Q−Τ, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия являются редкими наследственными заболеваниями, вызванными нарушением работы ионных каналов (каналопатиями).
Клиническая значимость каналопатий обусловлена высоким риском внезапной сердечной смерти, а также тем, что при отсутствии структурных аномалий сердца они, как правило, манифестируют синкопами в молодом возрасте (за исключением синдрома Бругада) и требуют проведения дифференциального диагноза с рефлекторных синкопов и эпилепсией.
Синкопы являются одним из первых и основных клинических проявлений СУИ Q−Τ, обусловлены рецидивами желудочковой тахикардии типа "пируэт".
Cинкопы при СУИ Q−Τ провоцируются специфическими триггерами, причем имеется связь между определенными триггерами и различными генетическими вариантами синдрома.
Cиндром Романо-Уорда - пациенты с удлиненным интервалом Q−Τ:
LQT1 и LQT2 испытывают синкопы при психоэмоциональных и физических нагрузках, особенно в воде.
У пациентов с LQT3 синкопы провоцируются в положении лежа, во сне или во время отдыха, а у пациентов с LQT2 - резким звуком.
Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена является редкой, но одной из самых тяжелых клинических форм СУИ Q−Τ и сопровождается врожденной глухотой. Синкопе при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена провоцируются физической нагрузкой, плаванием и эмоциональным стрессом, но чрезвычайно редко наступают в покое.
В отличие от рефлекторных синкопов продромальный период при СУИ Q−Τ не выражен либо бывает коротким и представлен симптомом сердцебиений. Продолжительность потери сознания составляет, как правило, 1-2 мин, но в отдельных случаях может достигать и 20 мин.
У 50% больных приступ сопровождается судорогами тоникоклонического характера с непроизвольным мочеиспусканием, реже - дефекацией. Синкопы с судорожным компонентом при СУИ Q−Τ следует дифференцировать от эпилептических приступов.
Для больных с СУИ Q−Τ типичны
- предсинкопальные состояния;
- после окончания синкопе сознание восстанавливается очень быстро;
- не отмечается нарушений памяти и сонливости в восстановительном периоде;
- психологические и неврологические исследования не выявляют у детей с СУИ Q−Τ изменений личности, типичных для больных эпилепсией.
За информацией о препаратах, вызывающих удлинение интервала Q−Τ, рекомендуется обращаться на специальный сайт ().
3.2. Синдром укороченного интервала Q−Τ
- Характерен анамнез младенческой внезапной сердечной смерти.
- Клиническая манифестация заболевания варьирует от 1 мес жизни до пожилого возраста.
- Внезапная смерть часто была первым клиническим проявлением заболевания.
- Сердцебиения были вторым по частоте симптомом заболевания и отмечались у 31% больных, в 24% случаев они сопровождались синкопе (Leenhard A., 1995).
- Обморок и внезапной сердечной смерти обычно случаются в состоянии покоя или во сне.
3.3. Катехоламин-зависимая желудочковая тахикардия
характеризуется индуцируемой физическим или эмоциональным стрессом двунаправленной или полиморфной ЖТ, быстро переходящей в фибрилляцию желудочков, с высоким риском внезапной сердечной смерти.
Наиболее характерным ее признаком является стресс-индуцируемая ЖТ, возникающая у 80% больных на фоне предшествующей синусовой тахикардии.
Симптомы чаще манифестируют в возрасте 7-8 лет.
Эти больные так же, как и пациенты с СУИ Q−Τ, нередко длительно наблюдаются невропатологами и получают без эффекта противосудорожную терапию.
На ЭКГ вне приступа, как правило, регистрируется брадикардия и нормальные значения QΤc.
Реакция на стресс-тест в виде развития полиморфной ЖТ является в высокой степени воспроизводимой.
относится к первичным электрическим заболеваниям сердца с высоким риском внезапной сердечной смерти.
Имеются семейные формы и спорадические случаи. Клинические проявления обнаруживаются чаще у лиц мужского пола в возрасте 30-40 лет.
Синкопы и случай внезапной сердечной смерти могут быть единственным клиническим проявлением синдрома Бругада.
Характерно их возникновение в ночное время.
В табл. 4 указаны ЭКГ-синдромы, которые с высокой долей достоверности позволяют заподозрить кардиальную причину синкопов.
Показано, что патологические изменения на ЭКГ являются независимыми предикторами кардиальной причины синкопа и риска смерти, но не менее важно, что нормальная ЭКГ ассоциируется с низким риском кардиальной причины синкопа с некоторым исключением, касающимся, например, пароксизмальных аритмий.
4. Нейромедиаторные синкопы и эпилепсия
Дифференциальная диагностика между эпилепсией и внезапной сердечной смертив ряде случаев очень сложна.
Администраторы
